核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性小体在脓毒症急性肾损伤大鼠肾脏组织的表达及其影响

目的探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白（NLRP3）炎性小体在脓毒症急性肾损伤（AKI）大鼠中的作用及其机制。 方法采用随机数字表法将18只雄性Wistar大鼠分为脂多糖（LPS）组、LPS +抑制剂组及阴性对照组3组,每组6只。LPS组大鼠给予腹腔内注射LPS（3.5 mg/kg）,LPS +抑制剂组大鼠腹腔内注射LPS（3.5 mg/kg）及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1（Caspase-1）抑制剂Belnacasan（VX-765,100 mg/kg）,而阴性对照组大鼠则给予腹腔内注射0.3 mL等渗NaCl溶液。比较3组大鼠建模前及建模后24 h血清肌酐水平变化,采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测3组大鼠建模24 h后血清白细胞介素1β（IL-1β）、IL-18及肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达水平,采用Western-blotting检测3组大鼠建模24 h后NLRP3及Caspase-1蛋白表达水平。 结果3组大鼠建模前后血清肌酐水平比较,差异有统计学意义（F = 146.910,P < 0.001）。进一步两两比较发现,建模后,LPS +抑制剂组及阴性对照组大鼠血清肌酐水平均较LPS组显著降低[（1.57 ± 0.20）、（0.54 ± 0.39）、（2.31 ± 0.24）mg/L],且阴性对照组大鼠血清肌酐水平较LPS +抑制剂组更低（P均< 0.05）;而LPS组[（2.31 ± 0.24）mg/L vs.（0.53 ± 0.16）mg/L]及LPS +抑制剂组[（1.57 ± 0.20）mg/L vs.（0.56 ± 0.08）mg/L]大鼠建模后血清肌酐水平均较建模前显著升高（P均< 0.05）。LPS组、LPS +抑制剂组及阴性对照组大鼠血清IL-1β [（9.33 ± 1.16）、（1.93 ± 0.30）、（1.88 ± 0.30）ng/L]、IL-18 [（23.8 ± 2.8）、（19.6 ± 1.5）（16.6 ± 1.2）ng/L]、TNF-α [（42.3 ± 2.1）、（23.9 ± 2.5）、（23.5 ± 1.3）ng/L]及NLRP3蛋白[（2.04 ± 0.25）、（2.04 ± 0.27）、（1.49 ± 0.28）]和Caspase-1蛋白[（0.62 ± 0.07）、（0.51 ± 0.09）、（0.50 ± 0.09）]表达水平比较,差异均有统计学意义（F = 217.015、20.590、168.766、8.723、3.905,P均< 0.05）。进一步两两比较发现,LPS +抑制剂组及阴性对照组大鼠血清IL-1β、IL-18、TNF-α表达水平均较LPS组大鼠显著降低,且阴性对照组大鼠IL-18表达水平较LPS +抑制剂组更低（P均< 0.05）。阴性对照组大鼠NLRP3蛋白表达水平均较LPS组及LPS +抑制剂组显著降低,LPS +抑制剂组及阴性对照组大鼠Caspase-1蛋白表达水平均较LPS组显著降低（P均< 0.05）。 结论大鼠发生脓毒症时,通过激活炎性小体NLRP3,进而通过Caspase-1通路造成急性肾损伤。     

2009-2011年ICU菌群分布及耐药性分析

目的 了解2009-2011年医院ICU患者菌群分布情况及其耐药性,以指导ICU合理用药.方法 收集2009年1月-2011年12月入住医院ICU病原菌培养阳性患者2510例,用VITEK-2 Compact全自动细菌检定仪或API鉴定系统进行菌株鉴定及药敏分析,对致病菌株的分布构成及药敏结果进行分析.结果 共分离出病原菌2510株,其中革兰阴性杆菌1553株占61.87％,革兰阳性球菌434株占17.29％,真菌523株占20.84％;前4位病原菌依次为鲍氏不动杆菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌、白色假丝酵母菌,分别占16.73％、12.31％、10.60％、10.60％;菌株来源以痰液为主,1487株占59.2％,其次为血液标本,246株占9.8％;主要革兰阳性球菌对常用抗菌药物耐药率普遍较高,但对氯霉素较敏感,未发现对利奈唑胺、万古霉素、替考拉宁耐药菌株,除大肠埃希菌对美罗培南、哌拉西林/他唑巴坦100.0％敏感外,主要革兰阴性杆菌对常用抗菌药物均产生了较严重的耐药性.结论 近3年ICU感染仍以革兰阴性菌为主,但耐药率有上升趋势,其中鲍氏不动杆菌耐药现象严重,真菌感染有上升趋势,动态监测ICU病原菌分布和耐药性变化具有重要意义.     

血浆正五聚蛋白3、血清降钙素原水平对重度脑外伤病人呼吸机相关性肺炎的早期诊断价值

目的探讨血浆正五聚蛋白3(PTX3)水平对重度脑外伤病人呼吸机相关性肺炎的早期诊断价值。方法选取2017年9月至2018年10月在哈尔滨医科大学附属第一医院神经重症监护室,接受呼吸机机械通气治疗的重度脑外伤病人108例,其中将52例发生呼吸机相关性肺炎病人作为观察组,56例未发生呼吸机相关性肺炎病人作为对照组。两组病人于呼吸机辅助通气前和结束辅助通气后48 h内测定血浆PTX3、血清降钙素原水平及监测心率变化,并采用临床肺部感染评分(CPIS)评估病人肺部感染症状。Pearson相关性分析检验病人PTX3、降钙素原、心率水平与CPIS评分关系。采用Cox回归分析探索重度脑外伤病人呼吸机相关性肺炎的影响因素。ROC曲线分析PTX3、降钙素原水平对呼吸机相关性肺炎早期诊断的临床价值。结果在机械通气撤机后,与对照组比较,观察组病人PTX3［(436.45±106.76)μg/L比(312.28±64.81)μg/L］、降钙素原、心率、CPIS水平明显升高(P<0.05)。PTX3、降钙素原、心率水平均与CPIS评分均呈正相关(P<0.05)。PTX3、降钙素原高表达是重度脑外伤病人呼吸机相关性肺炎的独立危险因素(P<0.05)。血浆PTX3水平诊断重度脑外伤病人呼吸机相关性肺炎的曲线下面积(AUC)为0.961,截断值为404.004 μg/L,灵敏度和特异度分别为71.2%、88.5%;降钙素原水平诊断时AUC为0.813,截断值为0.764 μg/L,灵敏度和特异度分别为88.5%、87.6%;二者联合诊断时AUC为0.992,灵敏度和特异度分别为92.5%、90.7%。结论PTX3、降钙素原异常表达与重度脑外伤病人呼吸机相关性肺炎发生有密切关系,且血浆PTX3单独或与血清降钙素原联合对重度脑外伤病人呼吸机相关性肺炎均有一定诊断价值,可为临床早期诊断提供一定参考。     

血小板参数与老年脓毒症病情严重程度的关系及对短期预后的预测作用

目的:探讨血小板参数与老年脓毒症患者病情严重程度的关系及对其短期预后的影响。方法:回顾性分析276例老年脓毒症患者的临床资料,其中脓毒症73例,严重脓毒症116例,脓毒性休克87例;比较3组入院时血小板参数差异,并记录276例患者28 d转归,多因素Cox回归分析脓毒症患者28 d预后不良的危险因素,ROC分析曲线显示各影响因素对老年脓毒症患者28 d预后的预测价值。结果:脓毒性休克组入院时血小板分布宽度(PDW)高于严重脓毒症组,且均高于脓毒症组,差异有统计学意义(P0.05);脓毒性休克组平均血小板体积(MPV)高于脓毒症组(P0.05),与严重脓毒症组比较差异无统计学意义(P0.05);3组血小板计数(PC)比较差异无统计学意义(P0.05)。276例患者中28 d共死亡62例(22.46%)为预后不良组,存活214例(77.54%)为预后良好组,单因素分析显示,预后良好组年龄、血肌酐(SCr)、凝血酶原时间、C反应蛋白、总胆红素、血乳酸、白细胞计数、降钙素原、APACHEⅡ评分、序贯器官衰竭评估(SOFA)评分、PDW、MPV均低于预后不良组,氧合指数、PC高于预后不良组(P0.05);多因素Cox回归分析结果显示,PDW≥13.50%、SCr≥180.00μmol/L、APACHEⅡ评分≥22.50分、SOFA评分≥7.50分是老年脓毒症患者28 d死亡的独立危险因素;ROC分析曲线显示,PDW、SCr、APACHEⅡ、SOFA评分预测老年脓毒症患者死亡的AUC分别为0.823、0.658、0.766、0.727,且以PDW预测老年脓毒症患者28 d死亡的AUC最高。结论:脓毒症病情越严重,PDW升高越显著,PDW升高是老年脓毒症患者预后不良的危险因素,其水平变化可用于预测患者短期预后。     

急性心肌梗死患者血清尿酸、转化生长因子β1、糖类抗原12-5的表达水平及其联合预测新发房颤的价值

目的 探讨急性心肌梗死患者血清尿酸、转化生长因子β1(TGF-β1)、糖类抗原12-5(CA12-5)的表达水平及其联合预测新发房颤的价值。方法 选取364例急性心肌梗死患者(观察组)与350例健康体检者(对照组),检测两组研究对象的血清尿酸、TGF-β1、CA12-5水平。根据观察组患者住院期间有无发生房颤将其分为发生组和未发生组,比较两组患者的血清尿酸、TGF-β1、CA12-5水平。采用Logistic回归模型分析急性心肌梗死患者新发房颤的危险因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线以分析血清尿酸、TGF-β1、CA12-5水平联合预测急性心肌梗死患者新发房颤的效能。结果 观察组的血清尿酸、TGF-β1、CA12-5水平均高于对照组(均P<0.05)。观察组中有38例患者新发房颤,发生率为10.44%;相比于未发生组,发生组患者年龄≥65岁的比例、Killip分级≥Ⅱ级的比例,以及血清尿酸、TGF-β1、CA12-5水平均更高,而左心室射血分数更低(均P<0.05)。Logistic回归分析显示,年龄≥65岁、Killip分级≥Ⅱ级及高水平的血清尿酸、TGF-β1、CA...     

生物反馈电刺激联合药物治疗慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征的临床研究

目的 探讨生物反馈电刺激联合药物治疗慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征(CP/CPPS)的效果.方法 符合入选标准的患者随机分为药物组(A组)、药物+生物反馈电刺激组(B组),每组25例,另单设一单纯药物治疗无效组(C组)25例.B、C两组均采用生物反馈电刺激治疗仪治疗,B组加常规药物治疗,A组应用常规药物治疗.结果 A组和B组治疗后患者的临床症状较治疗前均有显著改善(P＜0.05);且B组优于A组.C组治疗后的临床症状亦较治疗前有显著改善(P＜0.05).结论 生物反馈电刺激治疗能明显改善慢性前列腺炎/慢性盆底疼痛综合征患者的临床症状及性功能,且能改善药物治疗无效的顽固性前列腺炎症状.     

脓毒症急性肾损伤的血流动力学机制进展

长期以来,我们一直认为肾脏缺血是脓毒症急性肾损伤（septic acute kidney injury,SAKI）的关键病理生理机制。因而,在处理SAKI时注重恢复肾脏的灌注,并且在实验研究中也重视这一点。但事实上,SAKI患者则往往处于高血流动力学状态,而且临床和实验证据明确了炎性机制和微循环障碍在SAKI发生、发展中扮演了重要的角色。本文将探究SAKI时的全身、局部以及微循环动力学变化,试图为SAKI的血流动力学处置提供一些思路。     

重症监护病房导管相关性尿路感染的影响因素及对院内感染的影响

目的探究重症监护病房导管相关性尿路感染的影响因素及对院内感染的影响。方法选取2018年6月至2019年10月本院收治的1128例重症患者,根据其是否发生导管相关性尿路感染分为观察组(65例)和对照组(1063例)。应用单因素分析及logistic回归分析重症患者导管相关性尿路感染的相关危险因素。结果1128例重症患者出现导管相关性尿路感染65例,发生率为5.76%(65/1128)。65例导管相关性尿路感染患者共分离病原菌79株。病原菌以革兰阴性菌为主,占43.04%(34/79);其次为真菌和革兰阳性菌,分别占25.32%(20/79)和24.05%(19/79)。两组合并糖尿病、住院时间、侵入性操作、留置导尿管时间及24 h尿量比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组性别、年龄、体重指数(BMI)及合并高血压比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析显示,合并糖尿病(OR=0.443,95%CI:0.228~0.860)、侵入性操作(OR=1.613,95%CI:1.163~2.104)、留置导尿管时间(OR=2.719,95%CI:2.314~4.106)、24 h尿量(OR=4.362,95%CI:1.974~10.915)是重症监护室患者发生导管相关性尿路感染的危险因素(P<0.05)。结论导管相关性尿路感染的危险因素包括合并糖尿病、侵入性操作、留置导尿管时间等。医务人员应采取相关措施以避免导管相关性尿路感染的发生,从而进一步减少医院感染。     

血红素氧合酶-1与急性肾损伤研究新进展

血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1, HO-1)具有催化血红素生成胆绿素,释放铁离子,生成一氧化碳的活性。HO-1是目前公认的对各种不同组织的创伤均可起到保护作用的保护剂,而这一保护作用首先是在急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)中被发现的。最新研究包括:HO-1在小鼠急性肾损伤中的调节和功能;HO-1在急性肾损伤中与年龄的关系;HO-1和球管反馈以及残余肾对急性肾损伤的作用;HO-1和脓毒症相关的血栓性微血管病变;血红素氧合酶-1对脓毒症大鼠肾脏功能及内皮素-1表达的影响;血红素氧合酶与心肾综合征导致的急性肾衰竭;HO-1和细胞保护介质、细胞因子的关系;血红素氧合酶-1作为急性肾损伤的生物学标志物。本综述从以上几个方面归纳总结HO-1与急性肾损伤领域的最新研究及发现。     

鲍曼不动杆菌血液感染危险因素分析

目的：分析发生医院鲍曼不动杆菌血液感染的危险因素,为制定其防治策略提供依据。方法采用回顾性调查方法,收集2010～2013年本院住院诊断为鲍曼不动杆菌血液感染患者临床资料,进行病例对照研究,分析发生医院鲍曼不动杆菌血液感染的危险因素。结果医院鲍曼不动杆菌血液感染的主要危险因素为混合细菌感染,APACHEⅡ＞20,深静脉留置,抗生素应用天数≥2周,年龄＞60岁,抗生素应用种类数量≥3,其相对危险度分别为4．226、3．517、3．354、2．428、1．771及1．123。结论积极治疗原发病,缩短住院时间,严格执行消毒隔离措施,防止出现交叉感染,合理使用广谱抗生素尤其是严格掌握碳青霉烯类的适应证,可预防和减少鲍曼不动杆菌血液感染的产生。